Acidul pantotenic, vitamina B5

Sinonime: Vitamina B5, vitamina antidermatoză

Compoziţia chimică

Acidul pantotenic este compus din beta-alanină şi 2, 4-dihidroxi-3, 3-acid dimetilbutiric (acid pantoic), amida acidului-legat. Panteteina constă din acid pantotenic legat de un grup de beta-mercaptoetilamină.

Introducere

Acidul pantotenic (vitamina B5) a fost descoperit în 1933 şi aparţine grupului de vitamine B hidrosolubile. Numele său provine de la cuvântul grecesc “pantos”, însemnând “peste tot”, deoarece acesta poate fi găsit în toate formele de celule vii.

Funcţii

Acidul pantotenic, ca element constitutiv al coenzimei A (o coenzimă de acetilare), joacă un rol cheie în metabolismul glucidic, proteic şi lipidic, şi de aceea este important pentru întreţinerea şi repararea tuturor celulelor şi ţesuturilor. Coenzima A este implicată în reacţii care furnizează  energie, în sinteza lipidelor esenţiale (de exemplu, sfingolipide, fosfolipide), sterolilor (de exemplu, colesterol), hormonilor (cei de creştere, stres şi hormonii sexuali), neurotransmiţătorilor (de exemplu, acetilcolină), porfirinei (o componentă a hemoglobinei, pigmentul de culoare roşie din hematii care asigură transportul oxigenului) şi a anticorpilor, în metabolismul medicamentelor (de exemplu, sulfonamidele), precum şi în detoxifierea alcoolică. Un alt rol esenţial al acidului pantotenic este în legătură cu activitatea unei proteine transportatoare de acil, o enzimă implicată în sinteza a acizilor graşi. În procesul de ardere al grăsimilor, acidul pantotenic funcţionează împreună cu coenzimele Q10 şi L-carnitină.

Funcţii principale sumarizate:

• metabolismul glucidic, proteic şi lipidic;
• furnizarea de energie din alimente;
• sinteza lipidelor esenţiale, sterolilor, hormonilor, neurotransmiţătorilor, şi porfirinei;
• metabolizarea medicamentelor şi detoxifierea alcoolică.

Surse alimentare

Vitamina activă este prezentă în aproape toate plantele, la animale şi celule microbiene. Astfel, acidul pantotenic este larg distribuit în produsele alimentare, încorporat mai ales în coenzima A. Cele mai bogate surse sunt drojdia şi organele (ficat, rinichi, inima, creier), dar ouăle, laptele, legumele, leguminoasele şi cerealele integrale sunt cel mai frecvente surse. Acidul pantotenic este sintetizat de către microorganismele intestinale, dar întinderea şi semnificaţia acestei sinteze enterale este necunoscută.

Conţinutul în acid pantotenic al alimentelor

Stabilitatea

Acidul pantotenic este stabil în condiţii normale, dar este distrus uşor prin căldură în soluţii alcaline sau acide. Până la 50% se poate pierde în timpul gătitului (din cauza scurgerii) şi până la 80%, ca urmare a prelucrării  produselor alimentare sau în urma proceselor de rafinare (conservare, congelare, morărit, etc). Pasteurizarea laptelui cauzează doar pierderi minore.

Interacţiuni

Interacţiuni pozitive

Diferite studii au indicat faptul că  vitamina B12, poate stimula conversia acidului  pantotenic liber în coenzima A. În absenţa vitaminei B12, producţia de coenzimă A este scăzută şi este afectat metabolismul lipidic. S-a demonstrat în experimente pe animale, că acidul ascorbic (vitamina C) reduce severitatea simptomelor datorate deficienţei de acid pantotenic; vitamina A, vitamina B6, acidul folic şi biotina sunt, de asemenea, necesare pentru buna utilizare a acidului pantotenic.

Interacţiunile negative

Etanolul determină o scădere a cantităţii de acid pantotenic în ţesuturi, cu creşterea consecutivă a concentraţiilor plasmatice. S-a sugerat astfel, că utilizarea acidului pantotenic este afectată la alcoolici. Pilulele de control ale sarcinii care conţin estrogen şi progesteron pot creşte cerinţa de acid pantotenic. Cel mai cunoscut antagonist comun al acidului pantotenic, folosit experimental pentru a accelera apariţia simptomelor caracteristice deficitului de acid pantotenic este acidul metil omega-pantotenic. Acidul L-pantotenic de asemenea are rol antagonist, efect demonstrat în studii pe animale. Metil bromura, agent folosit pentru a controla paraziţii în locurile de depozitare ale produselor alimentare distruge acidul pantotenic în produsele alimentare expuse acţiunii fumigantului.

Deficienţa

Din moment ce acidul pantotenic se regăseşte într-o măsură mai mare sau mai mică în toate produsele alimentare, se presupune în general, că deficitul alimentar al acestei vitamine este extrem de rar. Cu toate acestea, deficienţa izolată de acid pantotenic la om, nu este bine documentată şi, probabil, apare conjugată cu deficienţa altor vitamine din grupul B. Manifestări clinice, care pot fi în mod clar atribuite deficitului alimentar de acid pantotenic nu au fost identificate, cu toate că a fost menţionat în sindromul “burning feet”, (picioare care ard) o condiţie observată în rândul prizonierilor de război subnutriti, în anii 1940. Simptomele deficitului de acid pantotenic au fost reproduse experimental prin administrarea antagonistului acid omega-metil pantotenic. Acestea includ oboseală, dureri de cap, insomnie, greaţă, crampe abdominale, vărsături şi flatulenţă. Subiecţii s-au plâns de senzaţii de furnicături la nivelul braţelor şi picioarelor, crampe musculare şi tulburări de de coordonare. S-a evidenţiat instabilitate cardiovasculară şi tulburări de răspunsuri la insulină, histamină şi ACTH (hormon de stres).

Homopantotenatul este un antagonist al acidului pantotenic care a fost utilizat în Japonia pentru sporirea funcţiilor mentale, mai ales în boala Alzheimer. O reacţie adversă rară a fost o anormalitate a funcţiei cerebrale rezultată din imposibilitatea eliminării hepatice a toxinelor (encefalopatie hepatică). Această condiţie a fost remediată prin suplimentarea cu acid pantotenic sugerând astfel că a fost datorată deficienţei de acid pantotenic cauzate de administrarea antagonistului. În experimente pe şoareci s-a arătat că deficienţa de acid pantotenic duce la iritarea pielii şi modificarea coloritului părului, efecte remediate prin aportul ulterior de acid pantotenic.

Acidul pantotenic a fost de atunci adăugat la şampon, deşi nu nu a avut succes niciodată în restabilirea culorii părului la om.

Grupuri cu risc de deficit de acid pantotenic

• alcoolicii;
• femeile care folosesc contraceptivele orale;
• persoanele cu aportul alimentar insuficient (de exemplu, persoanele în vârstă, stări post-operatorii);
• persoanele cu tulburări de absorbţie (din cauza anumitor boli interne).

Aportul de referinţă de acid pantotenic prin dietă (ARD)

*) AD  – aport adecvat

Vitamina K

Sinonime: Filochinona, menachinona.

Formula chimică

Compuşii cu activitatea specifică de vitamina K au formula chimică formată din nucleul p-naftochinonei substituit în poziţia 2 cu un radical metil iar în poziţia 3 cu un radical variabil. Filochinona conţine un grup de fitil, în timp ce menachinona  conţine un lanţ poliisoprenil lateral  cu 6 până la 13 unităţi de isoprenil în poziţia 3.

Introducere

În 1929 Henrik Dam a observat că puii hrăniţi cu diete fără grăsimi dezvoltă hemoragii şi începuturi de sângerare. În 1935 el a stabilit ca substanţa antihemoragică responsabilă de aceste acţiuni ar fi o nouă vitamină liposolubilă, pe care a denumit-o vitamina K (după prima literă a cuvântului german “Koagulation”). Vitamina K este într-adevăr, liposolubilă, şi aceasta se prezintă în natură sub două forme: vitamina K₁ (filochinonă), se găseşte în plante; vitamina K₂ este termenul pentru un grup de compuşi numiţi menachinone (MK-n, n fiind numărul de unităţi isoprenil din lanţul lateral al moleculei), care sunt sintetizate de bacterii la nivelul tractului intestinal uman şi a diferitor alte animale. Vitamina K₃ (menadionă) este un compus de sinteză care poate fi transformat în vitamină K₁ la nivelul tractului intestinal. Este folosită doar în hrana animalelor.

Funcţii

Vitamina K este esenţială pentru sinteza formelor biologic active ale unei serii de proteine numite proteine dependente de vitamina K. Vitamina K participă în conversia resturilor de glutamat din aceste proteine în resturi de у-carboxilglutamat prin adăugarea unui grup carboxil (carboxilare). În absenţa vitaminei K, carboxilarea acestor proteine este incompletă, şi practic ele sunt secretate ulterior la nivel plasmatic în diverse forme, aşa-zisele forme subcarboxilate care biologic sunt inactive.

Vitamina K este de asemenea, esenţială pentru funcţionarea mai multor proteine implicate în coagularea sângelui (agregare), un mecanism fiziologic care previne sângerarea ce poate duce chiar la deces în cazul tăieturilor, rănilor precum şi în hemoragiile interne.

Proteinele dependente de vitamina K:

• protrombina (factorul II), factorii VII, IX, şi X, şi proteinele C, S şi Z sunt proteine care sunt implicate în coagularea sângelui. Ele sunt sintetizate în ficat. Proteina S a fost, de asemenea, detectată în oase;
• proteine dependente de vitamina K- osteocalcină şi MGP (proteina specială matricea GLA) au fost identificate la nivelul osului. Osteocalcina este considerată a avea rol în mineralizarea  osoasă. MGP este prezentă în oase, cartilaj şi pereţii vaselor de sînge şi recent a fost demonstrat rolul său de inhibitor al calcifierii. Rolul proteinei S în metabolismul osos este nu este clar;
• de curand, au fost identificate alte proteine dependente de vitamina K.

Funcţii principale sumarizate:

• coenzimă pentru carboxilaza dependentă de vitamina K;
• coagularea sângelui;
• metabolismul osos.

Surse alimentare

Cele mai bune surse alimentare de vitamina K₁ sunt legumele cu frunze verzi, printre care spanacul, broccoli, varza de Bruxelles, varza si salata verde. Alte surse bogate sunt anumite uleiuri vegetale. Surse bune includ şi ovăzul, cartofii, sparanghelul şi untul. Niveluri scăzute se găsesc în carnea de vită, carnea de porc, şunca, lapte, morcovi, porumb, cele mai multe fructe şi multe alte legume.

O sursă importantă de vitamina K₂ este flora bacteriană în partea anterioară a intestinului – jejun şi ileon.

Conţinutul în vitamina K al alimentelor

Stabilitatea

Compuşii din categoria vitamina K prezintă o stabilitate moderată la căldură şi la acţiunea agenţilor reducători, dar sunt sensibili la agenţii acizi, alcalini, luminoşi şi oxidanţi.

Interacţiuni

Interacţiunile negative

• anticoagulantele cumarinice (warfarina), salicilaţii şi anumite antibiotice acţionează ca antagonişti ai vitaminei K;
• dozele alimentare foarte ridicate sau suplimentarea aportului de vitamina K pot inhiba efectul anticoagulant al antagoniştilor de vitamina K (warfarina);
• dozele mari de vitamine A si E s-au dovedit a interfera cu vitamina K şi astfel agravează deficitul;
• absorbţia vitaminei K poate fi afectată negativ de uleiul mineral, chelatorii acizilor biliari (colestiramină, colestipol) şi orlistat (medicaţie pentru chpierderea în greutate).

Deficienţa

Deficitul de vitamina K este rar la adulţii sănătoşi, dar apare la persoanele cu tulburări gastrointestinale, malabsorbţia lipidelor, boli hepatice, sau după tratament prelungit cu antibiotice cuplat cu afectarea aportului alimentar prin dieta zilnică. Alterarea coagulării sângelui este simptomul clinic de deficit de vitamină K, demonstrat prin măsurarea timpului de coagulare. În cazuri severe, apar sângerări. Adulţii cu risc de deficit de vitamină K sunt şi pacienţii cu medicaţie anticoagulantă, aceste medicamente acţionând ca şi antagonişti de vitamina K.

Nou-născuţii au un risc clar stabilit de deficit de vitamină K, ce poate duce la hemoragie intracraniană letală (sângerare în interiorul cutiei craniene), în primele săptămâni de viaţă.Sugarii alăptaţi, în special la sân au un status scăzut de vitamina K deoarece transferul placentar de vitamina K este deficitar şi laptele uman conţine un nivel scăzut de vitamina K. Concentraţiile plasmatice ale factorilor de coagulare sunt reduse la sugari din cauza imaturităţii ficatului. Boala hemoragică la nou-născuţi este o cauză semnificativă în întreaga lume a morbidităţii infantile şi a mortalităţii. Prin urmare, în multe ţări vitamina K este administrată de rutină în scop profilactic la toţi nou-născuţii.

Aportul de referinţă de vitamina K prin dietă (ARD)

* AD  – aport adecvat

Vitamina E

Sinonime: Tocoferol

Compoziţia chimică

Vitamina E reprezintă un grup de compuşi formaţi dintr-un inel de cromanol substituit cu un lanţ lateral saturat de C₁₆ în cazul tocoferolului şi cu 3 duble legături în cazul tocotrienolului.

Introducere

Termenul de vitamina E identifică opt compuşi liposolubili care se găsesc în natură. Patru dintre ei sunt numiţi tocoferoli iar ceilalti patru tocotrienoli. Ei sunt identificaţi prin prefixele α, β, у,  şi δ. α-tocoferolul este forma cea mai obişnuită şi biologic activă dintre toate formele natural existente de vitamina E. Tocoferolii naturali apar doar în configuraţie RRR (RRR – α-tocoferol era identificat anterior ca şi d-α-tocoferol).

Sinteza chimică de α-tocoferol rezultă într-un amestec de opt forme diferite stereoisomerice care poartă denumirea de α-tocoferol racemic (sau dl-α-tocoferol). Activitatea biologică a formei sintetice este mai mică decât cea a formei naturale.

Numele de tocoferol provine de la grecescul tocos, care înseamnă naştere, şi pherein - a purta. Numele a fost inventat pentru a pune în valoare rolul său esenţial în reproducerea diverselor specii de animale. Terminaţia -ol identifică substanţa ca fiind un alcool. Importanţa vitaminei E la om nu a fost acceptată decât recent. Pentru ca deficienţa acesteia nu s-a manifestat printr-o boală larg recunoscută, cum este de exemplu scorbutul în cazul deficitului de vitamina C sau rahitismul (deficit de vitamina D), domeniul ştiinţific a început să recunoască importanţa vitaminei E relativ târziu.

Funcţii

Funcţia biologică majoră a vitaminei E este cea de antioxidant liposolubil împiedicând propagarea reacţiilor cu radicali liberi. Radicalii liberi se formează în procesele metabolice normale şi prin expunerea la agenţi toxici exogeni (de exemplu, fum de ţigară, poluanţi). Vitamina E este localizată în interiorul membranelor celulare. Ea protejează acizii graşi polinesaturaţi (PUFAs), precum şi alte componente ale membranelor celulare împotriva oxidării de către radicalii liberi. În afara acţiunii de menţinere a integrităţii membranelor celulare în corpul uman, protejează de asemenea lipoproteinele cu densitate redusă (LDL) împotriva oxidării. Recent, au fost identificate funcţii non-antioxidante ale α-tocoferolului. α-tocoferolul  inhibă activitatea protein C kinazei, implicată în procesele de proliferare şi diferenţiere celulară. Vitamina E inhibă agregarea plachetară şi îmbunătăţeşte vasodilataţia. Vitamina E  prezentă în cantitate importantă la nivelul celulelor endoteliale suprimă expresia moleculelor de adeziune celulară, reducând astfel aderenţa componentelor celulare sanguine la nivelul endoteliului.

Funcţii principale sumarizate:

• antioxidant liposolubil major al organismului
• funcţii non-antioxidante în semnalizarea celulară, expresia genelor, alte funcţii celulare

Surse alimentare

Uleiurile vegetale (de măsline, soia, de palmier, porumb, şofran, floarea soarelui, etc), nucile, cerealele integrale şi germenii de grâu sunt cele mai importante surse de vitamina E. Alte surse sunt seminţele şi legumele cu frunze verzi. Conţinutul de vitamina E din legume, fructe, produse lactate, peşte şi carne este relativ scăzut.

Conţinutul de vitamina E al alimentelor este de multe ori raportat ca echivalent de α-tocoferol (α-TE). Acest termen a fost stabilit pentru a se ţine cont de diferenţele în activitatea biologică a diverselor forme de vitamina E. 1 mg de α-tocoferol este echivalent cu 1 TE. Altor tocoferoli şi tocotrienoli din dietă le sunt sunt atribuite următoarele valori: 1 mg β-tocoferol = 0,5 TE; 1 mg у-tocoferol = 0,1 TE; 1 mg δ-tocoferol = 0,03 TE; 1 mg α-tocotrienol = 0.3 TE; 1 mg β-tocotrienol = 0.05 TE.

Conţinutul în vitamina E al alimentelor

Stabilitatea

Lumina, oxigenul şi căldura, factori detrimentali întâlniţi în procesele de depozitare îndelungată şi de prelucrare a produselor alimentare scad conţinutul de vitamina E în alimente. În unele produse alimentare conţinutul în vitamina E poate scădea cu până 50%, după numai două săptămâni de păstrare la temperatura camerei. În general procesul de prăjire al uleiurilor vegetale distruge vitamina E.

Esterii de α-ocoferol (α-tocoferil acetat şi α-tocoferil succinat) sunt utilizaţi ca şi suplimente deoarece sunt mai rezistenţi la procesul de oxidare din timpul depozitării.

Interacţiuni

Interacţiuni pozitive

Prezenţa altor antioxidanţi, cum ar fi vitamina C şi betacarotenii, augmentează acţiunea antioxidantă protectivă a vitaminei E; Acelaşi lucru este valabil şi pentru mineralul seleniu.

Interacţiunile negative

Atunci când sunt administrate concomitent, fierul reduce disponibilitatea vitaminei E în organism; acest lucru este deosebit de important în cazul nou-născuţilor cu anemie. Cerinţa pentru vitamina E este legată de cantitatea de acizi graşi polinesaturaţi consumaţi în dietă. Cât este mai mare cantitatea acestor acizi cu atât este nevoie de mai multă vitamina E. Lipsa vitaminei K poate fi exacerbată de vitamina E, afectând astfel procesul de coagulare al sângelui. Diverse medicamente scad absorbţia de vitamina E (de exemplu, colestiramină, colestipol, izoniazidă).

Deficienţa

Din cauza faptului ca epuizarea stocurilor de vitamina E din ţesuturi durează mult timp, nu au fost constatate simptome cu semnificaţie clinică ale deficitului de vitamina E la adulţii cu stare generală de sănătate optimă. Simptomele deficitului de vitamina E sunt observate la pacienţii cu sindroame de malabsorbţie ale lipidelor,  în boli hepatice, la persoanele cu defecte genetice care afectează proteina de transfer a α-tocoferolului şi la nou-născuţi, în special la cei prematuri. Rezultatele deficitului de vitamina E sunt simptomele neurologice (neuropatie), miopatie (slăbiciune musculară) şi retinopatie pigmentară. Semnele precoce de diagnostic ale deficitului de vitamina E sunt depleţia enzimelor musculare, creşterea concentraţiilor plasmatice ale produşilor de peroxidare ai lipidelor şi hemoliza crescută a eritrocitelor (celulele roşii din sânge). La sugarii prematuri, deficitul de vitamină E este asociat cu anemie hemolitică, hemoragie intraventriculară şi fibroplazie retrolentală.

Aportul de referinţă de vitamina E prin dietă (ARD)

*) AD  – aport adecvat